Учёные выяснили, что дефектные митохондрии в клетках запускают процесс, вызывающий воспаление. В связи с чем раковые клетки становятся настолько зависимыми от этого воспаления для роста, что без него они погибают.
Открытие предполагает, что блокирование сигнального пути, называемого TLR3/TRAF6 может стать многообещающей новой терапевтической мишенью для лечения рака поджелудочной железы
Нормальные, здоровые митохондрии заключены в мембрану. Но команда исследователей обнаружила, что в митохондриях, лишённых Mic60 , эта мембрана становится дефектной и начинает протекать. Двухцепочечная РНК вытекает из митохондрий в окружающую клетку. Внутренняя система предупреждения клетки ошибочно принимает это за признак инфицирования клетки.
Было обнаружено, что два белка, которые действуют как сенсоры, обнаруживая двухцепочечную РНК и активируя мощную воспалительную реакцию. Затем раковые клетки используют это воспаление для роста. Снижение уровня структурного белка может играть роль в превращении поврежденных митохондрий в центры передачи сигналов стрессового ответа.
В дальнейшем учёные изучат, как Mic60 повреждает мембрану митохондрий, высвобождая двухцепочечную РНК и запуская процесс воспаления, — и можно ли остановить этот механизм.