Команда учёных из Швеции и Японии выявила два рецептора в мозге, которые контролируют распад бета-амилоида – вещества, накапливающегося при болезни Альцгеймера.
Эти рецепторы соматостатина, SST1 и SST4, совместно регулируют активность неприлизина в гиппокампе — области мозга, важной для памяти.
В проведённых экспериментах на лабораторных мышах при отсутствии обоих рецепторов количество неприлизина снижалось, что приводило к повышенному накоплению Aβ и ухудшению памяти у мышей. Исследователи также протестировали вещество, активирующее SST1 и SST4. У мышей с изменениями, подобными болезни Альцгеймера, уровень неприлизина повышался, уровень Aβ снижался, а поведение улучшалось без серьёзных побочных эффектов.
Подробности исследования опубликованы в издании Journal of Alzheimer's Disease.